抗酸，保护胃黏膜，促进溃疡愈合——这是人们对治疗消化性溃疡（包括胃溃疡和十二指肠溃疡）的传统认识和治疗方法，也有不少患者经此治疗后溃疡病好转。然而，现在患了溃疡病到医院就诊，医生不仅要求患者服用抗酸或抑酸药物，而且还开出了针对细菌的抗生素。这是为什么呢？

第1战找到“元凶”

时间：2005年10月3日

地点：瑞典卡罗林斯卡医学院

事件：颁发2005年度诺贝尔生理学或医学奖

获得者：澳大利亚科学家巴里·马歇尔与罗宾·沃伦

成果解读：发现幽门螺旋杆菌以及该细菌对消化性溃疡病的致病机理。

幽门螺杆菌：划时代的发现

□ 北京军区总医院内科教授  张禹

　　2005年的诺贝尔生理学或医学奖授予了澳大利亚科学家巴里·马歇尔和罗宾·沃伦，以表彰他们发现了导致胃炎和消化性溃疡的细菌。这种细菌就叫“幽门螺杆菌”，检查报告单上以简写“HP”的字样出现。幽门螺杆菌的发现是人类狙击消化性溃疡的第1战。此战之后，人类对抗溃疡病才取得了主动权。

“没有酸，就没有溃疡？”

　　在幽门螺杆菌被马歇尔和沃伦发现之前，医学界普遍认为，消化性溃疡（胃和十二指肠溃疡）的主要病因是胃酸过多。而且，人们认为，健康的胃是无菌的，因为胃酸会将人吞入的细菌迅速杀灭，溃疡是胃酸过多引起了胃黏膜自行消化所致。因此，当时有“无酸无溃疡”的经典发病学说。但令人困惑不解的是，经抗酸或抑酸药治疗溃疡愈合后复发率仍然极高（一年内达70％～100％），这不能不使人想到胃酸增高可能不是消化性溃疡发生的惟一原因。

吞下幽门螺杆菌

　　早在一个多世纪以前（1893年），就有人发现胃内有一种螺旋杆状微生物，但由于没有分离出细菌而未引起人们的重视。

　　1979年4月，澳大利亚珀斯皇家医院42岁的研究人员沃伦，在一份胃黏膜活体标本中，意外地发现了一条奇怪的蓝线。他用高倍显微镜观察，发现无数细菌紧粘着胃上皮。后来，沃伦又在其他标本中找到这种细菌。由于这种细菌总是出现在慢性胃病标本中，沃伦意识到，这种细菌可能和慢性胃病有关。

　　1981年，珀斯皇家医院消化科医生巴里·马歇尔为沃伦提供了一些胃黏膜活体样本，并进行了相关试验。马歇尔和一位名叫莫里斯的医生甚至自愿进行了自体试验，他们服食了培养的细菌，结果都发生了胃炎。虽然马歇尔很快就痊愈了，但莫里斯则花了好几年时间才治好。后来，经过反复试验，沃伦和马歇尔成功地培养出幽门螺杆菌。

　　1983年，马歇尔和沃伦报道了这一成果，引起了医学界的广泛兴趣。1989年，这种细菌被正式命名为幽门螺杆菌。

“没有幽门螺杆菌，就没有溃疡！”

　　在马歇尔和沃伦发现幽门螺杆菌后，全球医学界掀起了一股研究幽门螺杆菌的热潮。国内外学者对此菌作了大量研究，发现：

（1）胃黏膜正常的人，口服幽门螺杆菌混悬液，可引起胃炎或溃疡病的症状和病理改变。

（2）患胃溃疡和十二指肠溃疡时幽门螺杆菌检出率分别为60％～80％和70％～100％，而黏膜正常者则不能检出此菌。

（3）用传统抗溃疡的抗酸抑酸药物治疗无效的难治性消化性溃疡，改用抗幽门螺杆菌药物治疗后，大多数溃疡能愈合。
(4)溃疡病患者血清中，幽门螺杆菌抗体明显增高，胃液中可检出抗幽门螺杆菌免疫球蛋白，这表明幽门螺杆菌是有致病性的致病菌。

（5）用幽门螺杆菌感染动物，能使之发生溃汤疾病。

（6）采用抗幽门螺杆菌药物治疗的溃疡病，溃疡愈合后复发率明显降低（不超过10％)。

　　以上研究证实，消化性溃疡与幽门螺杆菌的感染密切相关，在根除幽门螺杆菌后经过长期随访观察，溃疡复发率可降至10％以下，因而，在“胃酸增高”发病学说的基础上，“没有幽门螺杆菌，就没有溃疡”的另一重要新学说便应运而生。

第2战联合多“兵种”作战
 
　　发现幽门螺杆菌之后，治疗原则由过去的单纯抗(抑)酸转变为抗(抑)酸与抗幽门螺杆菌并重，世界各大药厂纷纷投巨资开发相关药物，使得原本治疗困难极易复发的溃疡病变成了短期治疗就可治愈的疾病。
药物治疗：抑酸抗菌双管齐下

□ 南方医科大学南方医院消化病研究所教授  姜泊/博士 任王月欣

　　防止溃疡复发一直是医生们不断探索的课题。研究认为，幽门螺杆菌可使胃肠黏膜屏障作用减弱，并促进胃酸分泌增加，加重胃黏膜损伤。因此，现学者们有以下共识：幽门螺杆菌与消化性溃疡的形成与复发密切相关，必须根除幽门螺杆菌才能防止溃疡病复发。在治疗上，既要重视抗（抑）酸也要重视抗菌，双管齐下，两者不可偏废。

传统治疗——单纯抗酸

　　常用抗酸药物包括碱性抗酸药、黏膜保护剂、组胺H2受体拮抗剂、质子